在大多数异性恋中,局部癌发展颇为缓慢。雄激素复合物(AR)和MYC激活因子是癌致瘤中尤为明确的诱使因子。舌内癌细胞中MYC的上调与AR的终端分化作用意味著。然而,MYC上调的作用具有多效性,并且与抑制不良遗传基因不一致。
最近,有研究课题医护人员展现了MYC解读和活性的增加与MEIS1降到(一个HOX家族激活因子)相关。在MYC免疫组化的并重,研究课题医护人员通过等离子捕获成像病理学来获取检验,并通过RNA-seq对一系列癌检验进行了统计分析,并辨认出MYC活性与MEIS1的解读展现出负相关联系。癌细胞中MYC解读的抑制作用能够增加MEIS1的解读和增加MIES1肽链MYC的总量。再次,研究课题医护人员指出,在等离子捕获成像病理学人类癌检验和前泪腺TCGA队列中,MEIS1的解读与AR活性和HOXB13(一个与AR和MEIS1互作的蛋白)展现出负相关联系。
再次,研究课题医护人员指出,他们的原始数据阐释了MYC在一些原发癌中解读大大提高,并且在调控MEIS1解读中起负作用,该降到可能会有助对MYC诱使的发展和恶化。
原始说是:
Nichelle C. Whitlock, Shana Y. Trostel, Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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