J Periodontol：高血糖通过ATP6V0C影响牙龈上皮蛋白的自噬溶酶体通路

2022-01-10 05:19:02 来源:

糖尿病引发的高血糖微环境也许带有调节牙周组织对病毒性动物细胞底物的起到，其中的自噬巨噬细胞内通路（ALP）的切断也许策划其中的。本研究旨在探讨高血糖（HG）如何调节口腔上皮巨噬细胞（GECs）中的的ALP的系统性机制。

收集身体健康组(C)、牙周炎组(P)、糖尿病组(DM)和糖尿病+牙周炎组(DP)的人口腔组织，侦测自噬和巨噬细胞内融合情况下。建立糖尿病动物仿真牙周炎仿真，应用RNA-seq侦测ALP系统性基因在口腔上皮中的的表示水平。为了探讨ATP酶跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG切断ALP中的的关键起到，将人口腔上皮巨噬细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM基质中的培养48天内，然后用口腔卟啉单胞菌刺激0、6、12天内。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG必须刺激的HGECs中的。

结果发现，免疫荧光双重染色剂实示糖尿病组和HGECs在25 mM必须下人口腔上皮巨噬细胞中的ALP的切断，并伴有巨噬细胞内酸度的突出调高。动物仿真口腔上皮的RNA-seq比对成Atp6v0c。与较长时间基质中的的HGECs相比，HG必须下HGECs中的ATP6V0C的表示和LC3-II/I的表示比例微小调高，P62、IL-1β的表示上调。过表示ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中的HG抑制的ALP破坏，实着上调了LC3‐II/I，调高了P62， IL‐1β。

ATP6V0C介导HGECs中的HG抑制的ALP切断，加重牙周炎症。

译者成处：

Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.