当中心点：
PRMT1很低解读通过调节R972/973所在位置的FLT3特异性维持MLL-r ALL巨噬细胞能活和多见于。
PRMT1诱导可增过关斩将赖氨酸酪氨酸诱导剂病患对MLL-r ALL的清除。
入院仍是 MLL 重排 (MLL-r) 的急性淋巴巨噬细胞癌症 (ALL) 病患失败的主要原因，入院原因主要是常规化疗或载体病患后抗病毒克隆的不间断存在。因此，明确MLL-r ALL潜在的维持机制对于开发新的有效率病患至关重要。
PRMT1，可在组蛋白/非组蛋白上沉降形成不对称二甲基一氧化氮标记，据报道在各种癌症当中所致解读。
PRMT1在MLL-r ALL巨噬细胞当中很低解读
在该分析当中，分析人员辨认成PRMT1在MLL-r ALL巨噬细胞当中的解读准确度升很低，并证明了PRMT1诱导可明显诱导癌症巨噬细胞的多见于和能活。
诱导PRMT1可诱导癌症巨噬细胞的多见于和能活
在机制上，PRMT1使一氧化氮 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 所在位置的Fms 的集受体赖氨酸酪氨酸3 (FLT3)特异性，通过FLT3 特异性依赖性的方式在 MLL-r ALL 巨噬细胞当中发挥致癌作用。生物化学和计算分析都表明R972/973特异性可以促进接头蛋白以酰赖氨酸 (Y) 残基 969 (Y969) 依赖性或单一的方式募集到FLT3上。
复刻不同FLT3局限性巨噬细胞的复刻刺毛血清的能活率
与Y969酰化局限性的FLT3转导巨噬细胞远比，解读R972/973特异性局限性的FLT3的巨噬细胞表现成更过关斩将的巨噬细胞凋亡和多见于诱导。此外，分析人员还辨认成，I型PRMT诱导剂MS023诱导癌症巨噬细胞创造力的能力与基线FLT3 R972/973 特异性准确度平行。
不同建议病患的复刻刺毛血清的能活率
最后，在患者来源的血清异种复刻刺毛当中，与单用FLT3赖氨酸酪氨酸诱导剂PKC412病患远比，PKC412与MS023联合病患可增过关斩将MLL-r ALL巨噬细胞的清除。
总结示意图
综上，该分析结果表明，通过诱导PRMT1来抑止FLT3一氧化氮特异性代表了一种有渴望的载体MLL-r ALL巨噬细胞的病患策略。
原始成所在位置：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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